科学家断定了近个与女性繁殖寿命相干的基因变异，并胜利操控关键基因，拉长小鼠的繁殖寿命。
图片滥觞：Pixabay
滥觞UniversityofExeter
翻译魏子豫
编纂戚译引
女性迎来更年期（menopause）的年事关于生养才能相当紧急，且影响她们苍老流程中的衰弱情景。但繁殖才能没落是一个困难的课题，科学家对其面前的生物学道理的了解特别有限。
当前，科学家们已断定了近个可影响女性繁殖寿命（reproductivelifespan）的基因变异。其余，他们胜利地操控了几个关键的基因，拉长了小鼠的繁殖寿命。
协商终归于8月3日在《果然》（Nature）颁发，它大大提升了咱们对繁殖才能没落流程的了解，并为更好地推断哪些女性或许更早地加入更年期供应了法子。
在已往的年间，纵然预期寿命大幅增加，绝大大都女性的绝经年事依旧相对安定于50岁左右。女性诞生时，其平生的卵子数量已定，并将随年事增加渐渐遗失。当绝大大都的卵子消逝，更年期就产生了，但果然繁殖的才能在此以前已显著降落。
协商的协同做家、丹麦哥本哈根大学（UniversityofCopenhagen）的EvaHomann老师说：“显然，修理卵子中受损的DNA关于女性与生俱来的卵子库的树立以及女性平生中卵子的飞快遗失特别紧急。提升对繁殖苍老相干的生物流程的了解，或许有助于繁殖调节计划的改良。”
这项协商由英国埃克塞特大学（UniversityofExeter）、英国剑桥大学（UniversityofCambridge）的医学协商理事会时髦病学核心（MRCEpidemiologyUnit）、西班牙巴塞罗那自治大学（UniversitatAutònomadeBarcelona）生物技巧与生物医学协商所（InstituteofBiotechnologyandBiomedicine）、丹麦哥本哈根大学（UniversityofCopenhagen）DNRF染色体安定性核心（DNRFCenterforChromosomeStability）头领，寰球界限内高出个机构的学术人员协做完结。协商发觉了新的与繁殖时限相干的基因变异，将后者的数量从56个增多至个。
囊括UKBiobank和23andMe在内的很多协商供应了不计其数名女性的数据集，基于对它们的解析，协商人员取患有这些新发觉。23andMe的数据来自于抉择介入协商的客户。纵然她们中大大都是欧洲血缘，但他们也解析了近80,名东亚血缘女性的数据，并得出了大体雷同的终归。
协商团队发觉，触及的很多基因都与DNA修理流程相干。他们还发觉，这些基因中很多在女性诞生前，即人类卵子库“树立”时就处于灵活形态，并贯通她的平生。最显著的例子是两个位于细胞周期审查点通路（cellcyclecheckpointpathways）的基因CHEK1和CHEK2，它们调控多种DNA修理流程。假如敲除特定基因（CHEK2）使其遗失影响，并使另一个基因（CHEK1）太甚抒发以加强其活性，将致使小鼠的繁殖寿命拉长约25%；反之亦然。但小鼠的繁殖生理学在关键方面与人类不同，囊括小鼠没有更年期。该协商还解析了先天缺失有活性的CHEK2基因的女性，发觉她们比该基因活性平常的女性平衡晚3.5年加入更年期。
协商的协同做家、巴塞罗那自治大学的IgnasiRoig老师说：“咱们发觉形成介入修理受损DNA的卵白质、与小鼠繁殖相干的两个基因以相悖的方法处事。形成更多CHEK1卵白的雌性小鼠在诞生时占有更多的卵子，其果然耗尽的功夫也更长，是以繁殖寿命拉长。但是，纵然第二个基因CHEK2也有雷同的影响，能使卵子存活功夫拉长，但在这类环境下，该基因曾经被敲除，是以没有CHEK2卵白形成，这说明CHEK2激活或许致使成年小鼠的卵子仙游。”
这项协商断定了影响果然绝经年事的基因，也可协助推断哪些女性或许更早加入更年期。
协商的协同做家、埃克塞特大学的KatherineRuth博士说：“咱们渴望这一协商能更好地协助女性计议将来。经过发觉更年期年事差别的更多相干遗传成分，咱们能够开端推断哪些女性或许因更年期提早而难以果然有身。而且，由于人们的基因天生不同，咱们能够向年青女性提议这一提议。
该团队还经过一种探测果然遗传差别的影响的法子，解析了更年期提早或推延对衰弱的影响。他们发觉，基因致使的更年期提早会增多患2型糖尿病的危机，而且与较差的骨骼衰弱情景、更高的骨折危机相干。然则，它也消沉了患某些癌症的危机，譬喻卵巢癌和乳腺癌，已知这些癌症对女性月信期较高的性激素程度敏锐。
协商的通信做家、剑桥大学的医学协商理事会时髦病学核心的JohnPerry博士示意：“这项协商特别使人振奋。纵然前路漫漫，但经过将人类基因解析与动物实践相联合，再加之试验这些基因在人类卵子中的开启功夫，咱们目前对人类繁殖才能没落有了更进一步的领会。它还让咱们深入领会何如协助防止一些与更年期年事相干的衰弱题目。”
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